نانسي كاناجي ، دكتوراه

السّيرة الذّاتيّة للمُبَجّلة

حصلت كاناجي على درجة البكالوريوس في الكيمياء من كلية جوشين (1984) ثم عملت في مختبرات مايلز (باير للأدوية) قبل أن تذهب إلى المدرسة العليا في جامعة ولاية ميتشيغان حيث حصلت على درجة الدكتوراه في علم الأدوية القلبية الوعائية (1992). أكملت زمالة ما بعد الدكتوراه في علم وظائف القلب والأوعية الدموية بجامعة ميتشيغان (1995) قبل الالتحاق بقسم بيولوجيا الخلية وعلم وظائف الأعضاء في كلية الطب بجامعة نيو مكسيكو كأستاذ مساعد (1995). كان كاناجي جزءًا من مجموعة فسيولوجيا الأوعية الدموية في قسم بيولوجيا الخلية وعلم وظائف الأعضاء منذ تشكيلها في عام 2000.

بيان الشخصية

لقد أنشأت مختبرًا بحثيًا مثمرًا كجزء من مجموعة فسيولوجيا الأوعية الدموية في UNM-HSC. لقد قمت أيضًا بتدريب 10 طلاب دكتوراه و 6 زملاء ما بعد الدكتوراه والعديد من الطلاب الجامعيين. لدي فهرس i10 من 64 ومؤشر h من 34 مع أكثر من 80 منشورًا. لقد ساهمت في برنامج الدراسات العليا في العلوم الطبية الحيوية كمرشد ، ومدرب ، ومدير ، ومؤخراً كعميد مشارك أول لتعليم البحوث. خلال فترة ولايتي في قيادة التعليم العالي ، قمنا بتطوير العديد من المبادرات الجديدة بما في ذلك التوظيف الإقليمي المعزز والتدريب المهني الموسع وخيارات إضافية للطلاب للتحضير لمهن غير أكاديمية. لقد قادت أيضًا برنامج Signature في أمراض القلب والأوعية الدموية والأمراض الاستقلابية لمدة 10 سنوات تقريبًا ، وأنشأت ندوة بحثية سنوية وأشرفت على برنامج المنح التجريبية لتنمية مجتمع البحث في هذا المجال المهم.
مع أكثر من 25 عامًا من الخبرة في أبحاث القلب والأوعية الدموية ، لقد نجحت في قيادة العديد من المشاريع البحثية. تتضمن خلفيتي في فسيولوجيا الأوعية الدموية خبرة في دراسة تنظيم ضغط الدم ، ووظيفة الأوعية الدموية في الدراسات الحيوانية والبشرية ، ووظائف الكلى ، والفيزيولوجيا الكهربية ، وتصوير الكالسيوم للخلايا الحية ، وتنظيم النسخ والإشارات داخل الخلايا. منذ تعييني كعضو هيئة تدريس في عام 1995 ، كنت باحثًا رئيسيًا أو محققًا مشاركًا في العديد من المنح الممولة من الجامعات ووكالة حماية البيئة و AHA والمعاهد الوطنية للصحة. لدي تعاون مستمر مع أعضاء آخرين في مجموعة فسيولوجيا الأوعية الدموية وأعضاء كلية الصيدلة والعديد من الأطباء بما في ذلك أخصائي الغدد الصماء وجراح الأوعية الدموية وأخصائي أمراض الجهاز الهضمي.

مجالات التخصص

فسيولوجيا الأوعية الدموية
فسيولوجيا الكلى
الإشارات الخلوية
بيولوجيا الخلايا البطانية

التعليم

بكالوريوس في الكيمياء من كلية جاسان (1984)

دكتوراه في صيدلة القلب والأوعية الدموية من جامعة ولاية ميتشجن (1992)

زمالة ما بعد الدكتوراه في جامعة ميتشيغان في فسيولوجيا القلب والأوعية الدموية (1995)

إنجازات وجوائز

حائزة على جائزة الخريجة المتميزة ، جامعة ولاية ميتشيغان (2011)
جائزة السيادة الذهبية للتميز في أبحاث علم الأدوية (2011)
جائزة هيئة التدريس ، كلية الصيدلة ، جامعة نيو مكسيكو (2009)
جائزة مدرس العام ، كلية الطب ، جامعة نيو مكسيكو (2003)
زميل قسم القلب والأوعية الدموية في جمعية علم وظائف الأعضاء الأمريكية (2001 - حتى الآن)
زميل مجلس جمعية القلب الأمريكية لأبحاث ارتفاع ضغط الدم (1997 إلى الوقت الحاضر)
قسم دراسة ارتفاع ضغط الدم ودوران الأوعية الدقيقة NHLBI (2015-2020)
المجلة الأمريكية لفسيولوجيا القلب والدورة الدموية ، محرر مشارك (2008 - 2020)
باحث مؤسس في جمعية القلب الأمريكية (2004-2009)

الجنس

فتاة

اللغات

• عربي

أبحاث

ركز بحثي على جوانب مختلفة من فسيولوجيا القلب والأوعية الدموية مع التركيز بشكل أساسي على المنظمين الداخليين لوظيفة الأوعية الدموية الطرفية. ركزت الدراسات المبكرة في مسيرتي المهنية في هيئة التدريس على دور وتنظيم مستقبلات ألفا 2 الأدرينالية وقدمت بعضًا من الأسس المبكرة لتأسيس هذا النوع الفرعي من المستقبلات كمساهمين في تضيق الأوعية ، خاصة في الشرايين المريضة. لاحظت دراسات أخرى بالتعاون مع البروفيسور ماثيو كامبين ، التي تحقق في تأثير استنشاق الملوثات على وظائف الأوعية الدموية ، ضعف وظيفة الشريان التاجي في الفئران بعد استنشاق تركيزات ذات صلة من جزيئات عادم الديزل ، مما يوفر أساسًا فسيولوجيًا لأحداث الشريان التاجي المرتفعة لدى الأفراد الذين يعيشون في مناطق ذات مستويات عالية من ملوثات المركبات. طور التعاون مع الأستاذين Benjimen Walker و Leif Nelen نموذج الفئران لتوقف التنفس أثناء النوم لدراسة الآليات التي تؤدي إلى زيادة ضغط الدم مع التعرض المزمن لنقص الأكسجة أثناء النوم. وجدنا أن الارتفاعات في الببتيد المضيق للأوعية ، البطانة ، ساهمت في زيادة ضغط الدم. استمر مختبري في تحديد أن انقطاع النفس النومي المحاكي يضعف أيضًا وظيفة البطانة من خلال ضعف في توسع الأوعية المعتمد على كبريتيد الهيدروجين. ركز العمل منذ ذلك الحين على فك شفرة مسار توسع الأوعية لهذا الموسع الوعائي الداخلي الجديد وقد نشرنا العديد من الدراسات المهمة التي توضح كيف ينظم هذا الجزيء وظيفة الأوعية الدموية. هذا العمل هو محور المشاريع الحالية بما في ذلك دراسة سريرية تحقق في استخدام مستشعر جديد عبر الجلد لتقييم ارتباط إنتاج كبريتيد الهيدروجين الوعائي بالعلامات المعروفة لأمراض الأوعية الدموية الدقيقة.

تدريس المقررات

خريج علم وظائف الأعضاء
طالب الطب في علم وظائف الكلى

البحث والمنح الدراسية

يدرس عملي الحالي إرسال الإشارات في الأوعية الدموية بواسطة موسع الأوعية الموصوف حديثًا ، كبريتيد الهيدروجين H2S. هذه الدراسات هي من أوائل الدراسات التي تبحث في إشارات H2S في الخلايا البطانية الوعائية للتسبب في توسع الأوعية. حددت هذه الدراسات نموذجين حيوانيين بهما مستويات منخفضة من كبريتيد الهيدروجين ونقص الأكسجة المتقطع كنموذج لتوقف التنفس أثناء النوم ومرض الكلى المزمن الناجم عن تغذية الأدينين. هذا العمل وثيق الصلة بالتطبيق الحالي ويوضح قدرتي على إنشاء نماذج حيوانية والعمل معها وتقييم إشارات H2S.
أ. جاكسون ويفر أو ، باريديس دا ، غونزاليس بوسك LV ، ووكر بي آر ، كاناجي إن إل. يزيد نقص الأكسجة المتقطع في الجرذان من النغمة العضلية من خلال فقدان كبريتيد الهيدروجين. سيرك الدقة. 2 2011 ؛ 10 (108): 12-1439 ،. بميد 47 ؛ PMC21512160
ب. نايك جي إس ، أوزموند جي إم ، ووكر بي آر ، كاناجي إن إل. توسع الأوعية الناجم عن كبريتيد الهيدروجين بوساطة قنوات TRPV4 البطانية. Am J Physiol القلب فيزيول. 2016 ديسمبر 1 ؛ 311 (6): H1437-H1444. PMID: 27765747 PMC5206343
c.Gonzalez Bosc LV، Osmond JM، Giermakowska WK، Pace CE، Riggs JL، Jackson-Weaver O، Kanagy NL. ضعف تنظيم NFAT لتعبير السيستاثيونين - الياس في الخلايا البطانية في الفئران المعرضة لنقص الأكسجة المتقطع. Am J Physiol القلب فيزيول. 2017 أبريل 1 ؛ 312 (4): H791-H799. PMID: 28130342 PMC5407154.
د. موراليس-لوريدو إتش ، باريرا أ ، جارسيا جي إم ، بيس سي ، نايك شبيبة ، غونزاليس بوسك إل في ، كاناجي إن إل. تنظيم كبريتيد الهيدروجين لتدفق الدم الكلوي والمساريقي. Am J Physiol القلب فيزيول. 2019 1 نوفمبر ؛ 317 (5): H1157-H1165. بميد: 31625777 PMC6879921
ه. موراليس-لوريدو إتش ، جونز دي ، باريرا أ ، مينديولا بيجاي ، غارسيا J ، بيس سي ، مورفي إم ، كاناجي إن إل ، غونزاليس بوسك إل في. يعمل مانع مزدوج لمستقبلات البطانة A / B على تخفيف ارتفاع ضغط الدم ولكن ليس الخلل الكلوي في نموذج الفئران لأمراض الكلى المزمنة وتوقف التنفس أثناء النوم. أنا J Physiol الكلوي Physiol. 2019 مايو 1 ؛ 316 (5): F1041-F1052. بميد 30810064 PMC7132313.

وركز مشروع آخر على تحديد الآثار القلبية الوعائية لانقطاع النفس النومي. بالتعاون مع الدكتور بنجيمن والكر ، قمنا بتطوير نموذج حيواني للتعرض المتقطع للتحقيق في دور تخليق البطانة المرتفعة في التغيرات الديناميكية الدموية والأوعية الدموية التي لوحظت مع انقطاع النفس النومي المزمن. كانت هذه الدراسات من أولى الدراسات التي ربطت البطانة الداخلية بارتفاع ضغط الدم الذي يتطور استجابةً لنقص الأكسجة المتقطع لانقطاع النفس النومي.
أ. Snow J و Kitzis V و Norton C و Torres S و Johnson K و Kanagy NL و Walker BR و Resta TC. التأثيرات التفاضلية لنقص الأكسجة المزمن والمتقطع على نشاط الأوعية الدموية الرئوية. J أبلايد فيسيول 104 (1): 110-8 ، 2008. PMID: 17947499 ؛
ب. اللهدادي KJ ، Cherng TW ، Pai H ، Silva AQ ، Walker BR ، Nelin LD ، Kanagy NL. يعمل مناهض مستقبلات Endothelin من النوع A على تطبيع ضغط الدم في الفئران المعرضة لنقص الأكسجة المتقطع eucapnic. Am J Physiol القلب فيزيول. يوليو 2008 ؛ 295 (1): H434-40. بميد: 18515645 ؛ PMC2494757
ج. Osmond JM ، Gonzalez Bosc LV ، Walker BR ، Kanagy NL. Am J Physiol القلب فيزيول. 2014 1 مارس ؛ 306 (5): H667-73. لا يتطلب تضيق الأوعية الذي يسببه Endothelin-1 Ca² داخل الخلايا؟ موجات في الشرايين من الفئران المعرضة لنقص الأكسجة المتقطع. PMC3949067
د. Snow JB، Norton CE، Sands MA، Weise-Cross L، Yan S، Herbert LM، Sheak JR، Gonzalez Bosc LV، Walker BR، Kanagy NL، Jernigan NL، Resta TC. تقوية نقص الأكسجة المتقطع تفاعلية مضيق الأوعية الرئوية من خلال PKC؟ / إشارات مؤكسد الميتوكوندريا. أنا J Respir Cell Mol Biol. 2020 يونيو ؛ 62 (6): 732-746. PMID: 32048876