بصفتها جامعة كارنيجي للأبحاث / الدكتوراه ، تقدم UNM مستوى استثنائيًا من النشاط البحثي الممول.
أستاذ مشارك، قسم الكيمياء الحيوية والبيولوجيا الجزيئية
حصل الدكتور هو على ماجستير (1991) ودكتوراه (1993) في علم الوراثة الجزيئي من جامعة ولاية أوهايو. أكمل زمالة ما بعد الدكتوراه في علم الوراثة الجزيئية البشرية في عام 1997 في معهد هوارد هيوز الطبي ، معهد ماكوسيك ناثانز للطب الوراثي ، قسم طب الأطفال وقسم البيولوجيا الجزيئية وعلم الوراثة ، كلية الطب بجامعة جونز هوبكنز. خدم في هيئة التدريس البحثية في معهد ماكوسيك ناثانز للطب الوراثي حتى انضم إلى UNM في عام 2001.
في عام 2004 ، كان مختبره رائدًا في استنساخ وتوصيف صميم البروتين البشري L6 (ApoL6) ، والذي تسبب ، عند الإفراط في التعبير عنه ، في حدوث موت الخلايا المبرمج بوساطة الميتوكوندريا في الخلايا السرطانية. قام المختبر أيضًا بتحديد وتمييز ApoL1 ، وهو عضو آخر من نفس العائلة ، والذي يحفز الالتهام الذاتي وموت الخلايا المعتمدة على Atg5 و Atg7.
يعتبر الدكتور هو مرجعًا في إنزيمات استقلاب البرولين ، وعائلة بروتين صميم البروتين الشحمي L (ApoL) ، والحديث المتبادل بين الاستماتة والالتهام الذاتي. في السنوات الـ 14 الماضية ، قام بتشكيل العديد من الفرق التعاونية الدولية والمتعددة التخصصات.
يهتم الدكتور هو بوظيفة وتنظيم الجينات والبروتينات الجديدة في الصحة والمرض.
وقد نشر أوراقًا تمت مراجعتها من قِبل الزملاء في مجال توليد أنواع الأكسجين التفاعلية ، وموت الخلايا المبرمج ، والالتهام الذاتي ، والأمراض البشرية ، بما في ذلك السرطان ، وتصلب الشرايين ، وأمراض الكلى في مراحله الأخيرة.
أظهر فريق الدكتور هو مؤخرًا أن ApoL6 هو عامل مهم ينظم موت الخلايا المبرمج بوساطة الميتوكوندريا ، والالتهام الذاتي المعتمد على Beclin 1 والالتهاب.
في مشروع RO1 هذا ، تستخدم المجموعة نماذج الخلايا الفريدة التي طوروها مؤخرًا لتحديد الآلية التي بواسطتها Si-APOL6 و nifedipine ، وهو مناهض لقناة Ca ++ ، يمنع موت الخلايا المبرمج ، ويعزز آلية بقاء البلعمة وتراجع الاستجابة الالتهابية.
شين آن هو لاب
قاعة فيتز
روم 264
قسم الكيمياء الحيوية والبيولوجيا الجزيئية
MSC08 4670
1 جامعة نيو مكسيكو